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Dermatitis atópica facial

Dra. Carolina Guadalupe Palacios López
Dermatólogo pediatra
Presidenta del Colegio Mexicano de Dermatología Pediátrica

La dermatitis atópica (DA) es la enfermedad cutánea crónica más frecuente en la infancia, se presenta como eccema y cursa con brotes. Su prevalencia ha experimentado un aumento progresivo en las últimas décadas. Actualmente, afecta a más del 10% de los niños en algún momento de la edad pediátrica.

La DA tiene una base genética hereditaria en la que se combinan distintas alteraciones inmunológicas en la piel que condicionan una disfunción de la barrera cutánea.

El comienzo de la DA se produce durante los primeros 6 meses de vida en el 45% de los niños, el primer año de vida en el 60% de los individuos afectados y antes de los 5 años de edad en al menos el 85% de los individuos afectados.

En México constituye el 20% de la consulta de Dermatología pediátrica, ocurre con más frecuencia en zonas urbanas que en zonas rurales, en familias de menor tamaño y en personas de niveles socioeconómicos más altos.

Deberemos sospechar que un niño presenta una dermatitis atópica, ante una dermatitis pruriginosa de localización característica, persistente o recurrente, de más de seis semanas de evolución. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica constituyen la base de su diagnóstico, ya que no existen cambios microscópicos ni de laboratorio específicos.

La asociación de prurito, cronicidad del trastorno y morfología y distribución de las lesiones específicas de la edad siguen siendo las características más importantes. El grado de afectación puede ser leve, moderada y severa. En cuanto a la extensión puede ser localizada, diseminada y generalizada.

La dermatitis atópica puede dividirse en 3 fases basándonos en la edad del paciente y distribución de las lesiones. Estas distribuciones arbitrarias pueden denominarse: forma del lactante, forma del escolar y forma del adulto de la dermatitis atópica.

La fase del lactante de la DA es un reflejo de las manifestaciones de la DA desde el nacimiento hasta los 6 meses. Se caracteriza por un intenso prurito, eritema, pápulas, vesículas y formación de costras. Los lactantes suelen comenzar en un 80% de los casos en la cara (mejillas) frente y piel cabelluda y zona del pañal. Después puede extenderse al tronco o especialmente, a las superficies de extensión de las extremidades, en placas diseminadas, a menudo simétricas.

Suele observarse una exacerbación de la dermatitis facial en la parte medial de las mejillas y en la barbilla de forma simultánea a la dentición y las primeras comidas. Esta situación refleja, probablemente la exposición a la saliva y las comidas, que son irritantes, aunque también se ha propuesto que es posible que la urticaria por contacto contribuya a esta situación.

Niños: 2 a 12 años. Las manifestaciones cutáneas pueden comenzar en esta fase, o bien reanudarse tras un intervalo libre de hasta 2 ó 3 años. Característicamente, afecta a los pliegues antecubitales y poplíteos. El gran prurito que presentan da lugar a liquenificación crónica cutánea y fácil sobreinfección bacteriana (impétigo), vírica (molusco contagioso) o fúngica. Otras localizaciones típicas son caderas, muñecas, pliegue auricular, párpados, región peribucal, queilitis, manos, dedos; es típica la pulpitis pruriginosa y en la planta de los pies. Los rebrotes son habituales en otoño y primavera. Adolescentes y adultos. Las lesiones papulosas y de liquenifi cación. Defectos en la función barrera en la dermatitis atópica. Tomado de: Alegre de Miguel. Dermatitis atópica. Disponible en: https://www.uv.es/derma. La DA tiene una base genética hereditaria en la que se combinan distintas alteraciones inmunológicas en la piel que condicionan una disfunción de la barrera cutánea, sobre una base de intensa xerosis. Se localiza preferentemente en grandes pliegues de extremidades, tercio superior de brazos y espalda, dorso de manos y pies y en los dedos.

Los rasgos que definen la fascie atópica son: el pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, las ojeras oscuras y la palidez facial.

Fase del adulto. Menos del 10% de los pacientes debutan después de los 10 años. Remite a los 20 años el 80%. Característicamente, la piel seca es casi constante, sobre todo en invierno. Las localizaciones más frecuentes son la cara (frente, párpados, zona perioral), la nuca, el pecho, los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el dorso de las manos

Complicaciones

Las más frecuentes son las sobreinfecciones (impétigo secundario), la dermatitis por contacto y el corticoestropeo que produce DA eritrodérmicas de muy difícil manejo.

Las infecciones virales que se presentan en pacientes atópicos incluyen al herpes simple, la vaccinia, las verrugas vulgares y el molusco contagioso, principalmente. La infección viral más frecuente es el herpes simple, el cual puede extenderse localmente o diseminarse, produciendo la erupción variceliforme de Kaposi, que incluso puede llevar a la muerte al paciente si no es tratada oportunamente con aciclovir.

Las infecciones por hongos son tres veces más frecuentes en pacientes atópicos que en la población general, sobre todo por dermatofitos (T. rubrum).

 

Diagnóstico diferencial

Los 2 signos guía son la distribución de las lesiones y el prurito.

Podemos hacer un amplio diagnóstico diferencial, pero, básicamente, hemos de pensar en:

 

Aunque existen los criterios de Haniffin y Rajka

Tratamiento

El manejo es multidisciplinario e incluye explicar con detalle a la familia del niño qué es la DA, qué pronóstico tiene y cuáles son los objetivos del tratamiento. Es muy importante aclarar que la DA no es una alergia a ninguna sustancia determinada y que en ningún modo va a resolverse por realizar “pruebas alérgicas” ni por eliminar alimentos.

Más que pensar en una posible mono-terapia, tendremos que combinar una amplia gama de recursos que incluyen:

Medidas generales para evitar factores desencadenantes

– Exceso de lavado, uso de jabones detergentes.

– Evitar desencadenantes específicos, como aeroalérgenos y alimentos (alimentos solo en un 20%).

– Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas.

– Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica, peluquería, etc.

– Climas con temperaturas extremas.

– Estrés emocional y conflictos familiares.

– Infecciones intercurrentes, bacterianas, víricas o fúngicas.

Cuidado de la piel: hidratación

Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación.

No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido, aceites de baño y los baños de avena coloidal, con carácter emoliente. Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicarán hidratantes y emolientes que permitan retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible. El uso de esponjas, talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción deberán estar proscritos.

Los emolientes inteligentes son la base del tratamiento, existen de diferentes tipos que pueden funcionar como antipruriginosos, antiinflamatorios y que permiten ahorrar uso de esteroides hasta en un 50%.

Tratamiento del prurito

Los antihistamínicos anti H-1 clásicos o sedativos son los más empleados. Si bien su utilidad es relativa como antipruriginosos, su efecto sedante condiciona un alivio de la sintomatología. En casos rebeldes se usa la asociación de anti H1 con anti H2. No deben utilizarse antihistamínicos tópicos por su carácter sensibilizante.

Reducir la inflamación con glucocorticoides o inhibidores de la calcineurina tópicos

Corticoides tópicos

La DA de grado leve es muy frecuente y es de manejo usual en la práctica de atención primaria. El eje de tratamiento continúa siendo el uso de emolientes y de corticoesteroides tópicos (tabla II).

Los corticoides tópicos son fundamentales en la fase aguda de la enfermedad. Los primeros días puede utilizarse un corticoide de mediana potencia, pasando posteriormente a uno de baja, como la hidrocortisona al 1%, que es de primera elección en la cara y pliegues. Nunca se aplicaran más de dos veces al día.

Las lociones se usan para las lesiones agudas y exudativas, en zonas pilosas y en cara; mientras que las cremas son utilizadas para las lesiones agudas; y las pomadas y ungüentos en las lesiones liquenificadas.

Cursos cortos de corticosteroides tópicos potentes son equivalentes al uso prolongado de corticosteroides de acción leve o suave. Los corticosteroides potentes empleados de manera intermitente, por ejemplo, dos veces a la semana, pueden reducir la frecuencia de las exacerbaciones en comparación a los emolientes.

Los corticoides sistémicos se reservan para los casos muy severos o rebeldes al tratamiento tópico.

Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y pimecrolimus

Ambos macrólidos están indicados para el tratamiento a corto plazo o intermitente a largo plazo de las formas leves, moderadas o graves, cuando estas no respondan adecuadamente o el paciente sea intolerante a la terapia convencional a base de corticoides. Deben administrarse las dosis mínimas necesarias para controlar los síntomas y cesar la administración cuando estos remitan.

Aunque su mecanismo de acción no es del todo bien conocido, parece que actúan inhibiendo la calcineurina en la piel, efecto mediante el cual se regula la transcripción de diversos factores implicados en la activación en las fases tempranas de los linfocitos T. Los inmunomoduladores bloquean la activación de las células T; actúan uniéndose a la macrofilina-12, formando un complejo que inhibe a la calcineurina, por lo que se evita la producción de citocinas inflamatorias. La acción selectiva sobre los linfocitos T sin actuar sobre la célula endotelial ni sobre los fibroblastos les confiere la ventaja sobre los corticoides tópicos de no inducir atrofia ni telangiectasias. Cuando el grado de severidad de la enfermedad es importante, el tacrolimus al 0,1% se muestra más efectivo que el pimecrolimus al 1% en el alivio de los signos y síntomas de la enfermedad, lo que puede estar en relación con el hecho de que in vitro el tacrolimus tiene una afinidad por la macrofilina tres veces superior al pimecrolimus. La molécula de tacrolimus se aisló en 1984 a partir de Streptomyces tsukubaensis.

Su administración no está recomendada en niños menores de 2 años. Si bien esta es la información recogida actualmente en las fichas técnicas de los citados medicamentos, la Agencia Europea de Medicamentos ha emitido un comunicado con fecha del 22 de enero de 2009 a través del cual adopta una opinión favorable en cuanto a la recomendación de variar los términos recogidos en la autorización de comercialización de las pomadas con tacrolimus. Concretamente, adopta una nueva indicación: el tratamiento de mantenimiento de la DA moderada a severa para la prevención de erupciones y la prolongación de períodos sin erupciones en pacientes que sufren con elevada frecuencia exacerbaciones (cuatro o más al año) y que han tenido una respuesta inicial a un máximo de seis semanas de tratamiento de dos dosis diarias de tacrolimus en pomada (desaparición total o parcial de lesiones).

Tratamiento de la infección

Se administran antibióticos tópicos o sistémicos con actividad antiestafilococo según la gravedad de la infección. Se debe tener en cuenta que muchos casos no evolucionan favorablemente con hidratación y corticoterapia tópica por la presencia de infección o colonización por estafilococos. Se postula que las toxinas producidas por S. aureus actuarían como súper antígenos, iniciando y perpetuando una respuesta inmunológica anómala.

En efecto, la piel del atópico tiene alteraciones estructurales que no desaparecen con el tratamiento de los brotes, y que la convierten en una piel siempre “sensible”.

Por eso actualmente se propugna el llamado tratamiento proactivo, que consiste en mantener un tratamiento continuo, aunque no diario, durante tiempo prolongado. Se trata de aplicar un inhibidor tópico de la calcineurina ( tacrolimus o pimecrolimus) dos días a la semana en ausencia de brotes. El tratamiento se aplicará sobre las zonas que habitualmente se ven afectadas por la dermatitis cuando ésta brota.

Este planteamiento terapéutico se ha demostrado eficaz para ampliar los periodos de tiempo libres de brotes y para facilitar el control de la dermatitis a tópica.

 

Algoritmo de tratamiento

Sabemos que en el momento actual no existe un tratamiento curativo para la DA, estando los tratamientos actuales centrados en el alivio sintomático de la enfermedad.

De esta forma, en los casos leves o moderados los brotes se controlan en general con el uso de terapia tópica mientras que en los casos graves que no responden al tratamiento tópico es preciso recurrir a la fototerapia o a los tratamientos sistémicos (figuras 1 y 2).

En el tratamiento inicial, se utilizan emolientes para la xerosis junto a medidas educativas destinadas a evitar o disminuir la exposición a los factores desencadenantes. En los pacientes que, tras la aparición de las primeras manifestaciones (prurito o eczema), son diagnosticados por primera vez, el tratamiento dependerá de la intensidad de los síntomas. Así, en los casos graves se recomendará el uso durante un corto plazo de tiempo de esteroides tópicos y en los casos moderados-leves, inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC) pimecrolimus y tacrolimus.

También se ha demostrado que ambos son muy útiles en el tratamiento a largo plazo. Aplicados al inicio de la sintomatología, son capaces de abortar la aparición de brotes y alargan el espacio entre los mismos, mejorando el control global de la enfermedad y permitiendo reducir o eliminar el uso prolongado de corticoides.

Una vez conseguida la remisión inicial, el paciente deberá continuar con el uso de emolientes. A partir de este momento lo más habitual es que el paciente sufra recurrencias con mayor o menor frecuencia, según los casos. Entonces es cuando la utilización precoz e intermitente de los inhibidores tópicos de la calcineurina adquirirá un especial protagonismo en el control de la enfermedad y logrará la remisión del brote incipiente. Una vez conseguida la remisión se continuará con la aplicación de emolientes. El uso de los corticoides se reservará para las exacerbaciones agudas que no puedan ser controladas con los ITC. Actuando de esta manera se optimiza el papel de los corticoides tópicos, los cuales son muy eficaces en el tratamiento de las exacerbaciones agudas, al mismo tiempo que se minimiza el tiempo durante el cual son utilizados, disminuyendo de esta forma sus potenciales efectos secundarios. Solo en el caso de infecciones graves se debe suspender el tratamiento con los ITC hasta que la infección haya respondido adecuadamente el tratamiento. En caso de infecciones leves y localizadas bastará añadir el tratamiento antiinfeccioso adecuado sin necesidad de suspender el tratamiento, salvo en las zonas de piel infectada. En caso de una erupción variceliforme de Kaposi, se deberán administrar antivirales activos frente al virus del herpes simple por vía sistémica. Si los signos y síntomas de la DA son refractarios al tratamiento tópico se debe recurrir a otras opciones terapéuticas como foto-terapia o fármacos de acción sistémica como corticoides orales, ciclosporina, metrotexato, micofenolato mofetil y otros.

Conclusiones

El emoliente y el tratamiento con esteroides tópicos continúa siendo, en la actualidad, la piedra angular en el tratamiento de la dermatitis atópica. Para pacientes que afectan su calidad de vida y que presentan lesiones en grandes extensiones de su superfi cie corporal, los tratamientos sistémicos son una opción terapéutica efectiva, adecuándolos a su peso, edad, situación económica y efectos adversos esperados; sin embargo, hace falta mayor literatura en pacientes pediátricos respecto al tiempo de tratamiento, además de mecanismos efi caces para la monitorización de los pacientes.

La Terapia Wet-wrap ((WWT envoltorio húmedo), con o sin corticoides tópicos podría reducir la gravedad de la enfermedad, especialmente para pacientes con DA moderada a severa durante los brotes11; sin embargo, la WWT puede llevar mucho tiempo y ser complicada. Los pacientes / cuidadores deben ser instruidos en la aplicación de vendajes tubulares, gasa, o ropa de algodón, suelta y humedecida (empapada en agua tibia, luego escurrida hasta que esté ligeramente húmeda) sobre corticosteroides tópicos o crema hidratante, seguida de una capa exterior seca de material similar (nunca envoltura de plástico), que puede ser usado por varias horas hasta 24 horas y repetida durante varios días por 2 semanas.42 Se debe tener cuidado durante la WWT, especialmente cuando se utiliza potencia media-alta de corticosteroides tópicos, debido al aumento de la penetración de la medicación y el riesgo de infección

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