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Dermatitis atópica

Dr. Gibert Maza Ramos
Dermatólogo Pediatra
Miembro del Colegio Mexicano de Dermatología Pediatrica

La Dermatitis Atópica (DA), conocida también como prurigo de Besnier, neurodermatitis diseminada o eccema atópico, es una enfermedad de curso crónico con recidivas frecuentes caracterizada por un fenotipo cutáneo de xerosis, prurito, inflamación y durante las exacerbaciones eccema.

I. Epidemiología

La DA es frecuente en países industrializados con prevalencia de hasta el 44%1 y menos frecuente en regiones agrícolas con una prevalencia de 1.7%1. Inconsistentemente se ha descrito un discreto predominio en el género femenino, con una relación mujer:varón 1.3:12.

La DA es una entidad predominantemente infantil, hasta el 60% de los casos inician durante el primer año de la vida y el 85% se presenta antes de los 5 años de edad3. En la década de los 80 se sabia que aproximadamente 90% de los niños con DA mejoraría en un lapso de 10 años4, estudios recientes han encontrado un curso más crónico con una tasa de mejoría de 60% a los 16 años, aunque puede ser que esta proporción sea menor; pues muchos individuos presentan recaída en la edad adulta que no se refleja en el seguimiento de estas series2.

En las últimas 3 décadas, estudios transversales han mostrado incremento en la prevalencia de la DA hasta triplicarse. La causa de este incremento no es del todo clara, sin embargo, podría deberse al mejor reconocimiento de la enfermedad por los médicos o a modificaciones de los factores ambientales en los individuos predispuestos2.

II. Patogenia

Hasta ahora existen dos hipótesis que tratan de explicar los mecanismos que subyacen en el desarrollo de la DA. La primera sostiene que un defecto de las células epiteliales favorece la entrada de inmunógenos y la subsiguiente sensibilización resultando en inflamación. La segunda sugiere que un defecto intrínseco en la regulación inmunológica favorece una respuesta inmune mediada por IgE provocando inflamación local y en consecuencia alteración de la función de barrea cutánea. Cualquiera que sea la aproximación más adecuada lo cierto es que la DA es resultado de la compleja interacción entre alteraciones de la barrera cutánea, factores genéticos y desregulación inmune5.

a. Barrera cutánea

La función de permeabilidad parcial de la piel, evaluada a través de la pérdida transepidérmica de agua (PTEA), se encuentra alterada en los pacientes con DA. Esto es debido a múltiples factores; alteraciones en las proteínas de la barrera cutánea, metabolismo de los lípidos cutáneos, e incremento en la actividad de proteasas de serina.

Proteínas de la barrera cutánea: Entre los defectos genéticos asociados con alteraciones en proteínas propias de la barrera cutánea, los más relevantes son mutaciones que resultan en la producción de una molécula trunca de profilagrina que impide su conversión a filagrina generando pérdida de su función5. Aproximadamente 20% de los pacientes con DA y 50% de los que tienen afección grave portan una mutación con pérdida de función de la filagrina6. El defecto de barrera resultante es aumentado por la reducción en la cantidad de factor hidratante natural (FHN), que es producto del catabolismo de la profilagrina. El FHN es necesario para mantener la estructura de la barrera cutánea, en consecuencia su deficiencia aumenta la PTEA7.

Metabolismo de los lípidos: En el estrato córneo se encuentran colesterol, fosfolípidos y ceramidas necesarios para mantener la malla laminar, que envuelve a los corneocitos y limita la PTEA. En la DA, hay déficit de ceramidas atribuible al aumento catabolismo de las ceramidas, sea por mayor actividad de la glucosilceramida esfingomielina deacilasa o por flora residente capaz de producir ceraminidasa. La insuficiencia de ceramidas produce la formación defectuosa de láminas lipídicas y envoltura lipídica, que correlaciona con la reducción de la función barrera8. La degradación de ceramidas por actividad aumentada de la fosfolipasa A2 condiciona el aumento de fosfolípidos con reducción de los ácidos grasos insaturados omega-6 y elevación de los ácidos grasos monoinsaturados, correlaciona con la gravedad de la enfermedad9.

Actividad de proteasas de serina: Las proteasas de serina están fuertemente asociadas a la DA debido a un incremento en la tasa de descamación10. Además son capaces de activar el receptor activado de proteasa tipo 2 (PAR-2), involucrado en la homeostasis de la barrera lo que incrementa la tasa de descamación y consecuentemente la PTEA 11. Aunado a esto, se ha descrito expresión reducida de inhibidores de proteasa de serina en DA. Entre estas, las mutaciones con impronta materna del gen SPINK5 que codifica un inhibidor de proteasa de serina y la expresión reducida de cistatina A12.

b. Factores genéticos

Los estudios de concordancia en gemelos monocigóticos muestran concordancia de hasta 80% en comparación con 20% mostrado en gemelos dicigóticos lo que sugiere fuertemente susceptibilidad genética13.

Se han estudiado diferentes loci de susceptibilidad y los asociados con anomalías de la barrera de la cutánea son los principales genes candidatos, particularmente los localizados en el complejo de diferenciación epidérmica en el locus 1q21 que incluye el gen de la filagrina14.
Otros loci de susceptibilidad son:

c. Desregulación inmune

Las alteraciones más claramente reconocidas en la DA son el incremento de IgE y la alteración en la regulación de las células T. Después de la exposición a los antígenos, las células T presentan diferenciación preferencial a Th2, las cuales producen un perfil de citocinas que promueven la proliferación de células B y la síntesis de IgE, con supresión de la respuesta celular Th1. La disminución de la inmunidad celular y el aumento de IgE traduce mayor susceptibilidad a infecciones virales, bacterianas y micóticas15.

Los linfocitos de pacientes con DA incrementan la producción de IL-13 y -4 y expresan niveles elevados del receptor de IL-4. La IL-1 y -13 inducen también la expresión de moléculas de adhesión vascular del tipo VCAM-1 que participa en la infiltración por eosinófilos y regula a la baja la función de las células Th1, que se traduce en una disminución en la producción de interferón gamma (IFN-γ) que en condiciones normales puede inhibir la respuesta Th2 y la síntesis de IgE. Esto se ha demostrado en algunos estudios, donde la expresión de citocinas en la piel afectada de pacientes con DA reveló un aumento en la expresión de IL-4, -5 y -13 comparada con controles no afectados16.

La respuesta inmune dirigida contra S. aureus es principalmente de tipo Th1, que se encuentra disminuida en los pacientes con DA. En consecuencia, se producen cantidades menores de los compuestos antiestafilocócicos permitiendo la colonización de hasta 90% de los pacientes17.

III. Manifestaciones clínicas

La piel seca (xerosis), prurito intenso e hiperreactividad cutánea son manifestaciones cardinales de la DA.

Prurito: Es el síntoma más frecuente de la DA y se cree que la totalidad de los pacientes lo presenta; suele ser intermitente durante el transcurso del día, por lo general se agrava durante la tarde y noche, predomina en las extremidades y con menor frecuencia en genitales y piel cabelluda18.

La patogenia del prurito en DA es compleja y no está del todo dilucidada, la hipótesis más aceptada es que los pacientes presentan un umbral disminuido al prurito y muchas sustancias habitualmente no pruritogénicas son capaces de despertar la respuesta de prurito. Además los pacientes con DA tienen mayor número de fibras nerviosas, neurofilamentos, niveles elevados de β-endorfina, sustancia P, neuropéptido Y, y péptidos relacionados con el gen de la calcitonina, que no solo estimulan el prurito, sino que inducen la expresión de proteasas a través de PAR-2, de forma irreversible lo explica la presencia de prurito crónico19.

Xerosis: Es una de las condiciones que con mayor frecuencia se encuentra presente en los pacientes con DA, algunos expertos lo consideran condición necesaria para pensar en el diagnóstico. Una cohorte de 221 niños seguidos por un periodo de dos años mostró una prevalencia de 100% de xerosis20.

Hiperreactividad cutánea: La mayoría de los pacientes con DA tienen hiperreactividad a diversos estímulos como irritantes, cambios físicos en el ambiente (contaminación, humedad, etc.), infección microbiana y estrés.

a. Lactante

A menudo comienza alrededor del tercer mes de edad y se encuentra en las mejillas y el piel cabelluda. La piel presenta placas eritematosas que pueden estar cubiertas por escamas finas, se sobreinfectan con relativa frecuencia. El eccema se presenta en las superficies extensoras de las extremidades y tronco. Generalmente el área del pañal se encuentra respetada21 y una condición constante, sin importante la etapa de la vida, es el no involucro del triángulo central de la cara.

b. Preescolar/Escolar.

La distribución cambia de un patrón extensor a uno flexor, afectándose con mayor frecuencia los pliegues antecubitales, poplíteos, cuello y tobillos. La liquenificación típicamente ocurre a lo largo de los tendones prominentes en los pliegues poplíteos y antecubitales15. Otras áreas afectadas con menor frecuencia incluyen muñecas y pliegues glúteos; y la afectación axilar puede ser un marcador de la dermatitis seborreica en oposición a la dermatitis atópica22.

c. Adolescente

A partir de la pubertad, la DA tiende a afectar cara, manos, espalda, muñecas y dorso de los pies, probablemente como resultado de una exposición constante a los irritantes, lo que puede provocar fisuras sobre las articulaciones de los dedos y descamación en las palmas. Los adultos pueden sólo tener eccema de la mano o DA crónica persistente22.

IV. Diagnóstico

En ausencia de un biomarcador específico para DA, el diagnóstico se realiza con bases clínicas. El poder diagnóstico de un clínico experimentado es superior a todos los criterios diagnósticos disponibles, sin embargo el conjunto revisado y validado por el Grupo de Trabajo del Reino Unido, es un constructo básico que puede ser utilizado por no dermatólogos. Estos consisten en un criterio obligatorio y cinco criterios clínicos principales23. Se considera como criterio obligatorio la presencia de prurito o signos clínicos relacionados con él, y tres de los siguientes: antecedente de afección de los pliegues cutáneos habituales (fosas antecubitales, poplíteas, cuello, áreas alrededor de los ojos, frentes de los tobillos); antecedentes enfermedad atópica en un familiar de primer grado para niños <4 años de edad; xerosis; inicio antes de los dos años de edad (excepto en un niño menor de cuatro años); y a la exploración física afección flexural en mayores de 4 años y en menores de cuatro años de edad, afección de mejillas, frente o superficies extensoras de las extremidades24.

V. Tratamiento

El objetivo del tratamiento debe ser eliminar el eccema lo antes posible, y luego adoptar un régimen de mantenimiento eficaz para evitar nuevos eventos de eccema. El tratamiento prescrito debe ser adaptado a la respuesta y en varias ocasiones se requieren diferentes esquemas antes de encontrar la mejor combinación.

a. Cuidados generales

Baño: Hay múltiples consejos con respecto a los beneficios del baño desde recomendaciones en frecuencia, duración y tipo de jabón a utilizar. Actualmente una práctica aceptable es alentar a los cuidadores a bañar a los niños con eccema diariamente y el uso de un sustituto de jabón. Para los niños con eccema grave, se recomienda bañarse dos veces al día. Este régimen permite eliminar los desechos de la piel, incluidas las escamas de piel exfoliadas, que son un medio excelente para la colonización bacteriana. La adición de un aceite al baño permite aplicar una fina película lipídica sobre la piel25. Otros consejos útiles en el baño son asegurarse de que el agua no este demasiado caliente, ya que el calor intensificará el prurito; y evitar la fricción, ya que esto precipitará el prurito.

Agentes hidratantes. Su aplicación mejora la integridad de la barrera cutánea. A menudo es útil probar varios preparados hasta encontrar el más adecuado. Es importante que la aplicación sea un tiempo agradable para los niños. Idealmente, en los lactantes, debe ser aplicado con un masaje suave al momento de cambiar el pañal. En los niños mayores, salpicar la crema o hacer dibujos puede ser divertido y, a medida que crecen, es importante involucrar a los niños en su propio tratamiento y alentarlos a aplicar al menos los hidratantes. La aplicación de un humectante debe ser generosa varias veces al día25.

b. Tratamiento tópico

Esteroides tópicos: El uso y el abuso de corticosteroides tópicos han causado considerable confusión y controversia desde su introducción en los años 60 y han resultado en el subtratamiento de muchos niños con eccema. Sin embargo, pueden utilizarse con seguridad. Para los pacientes con dermatitis atópica leve, se sugiere una crema o ungüento de corticosteroides de baja potencia. Los corticosteroides tópicos se aplican una o dos veces al día durante dos a cuatro semanas. En pacientes con afección moderada o grave puede iniciarse con un esteroide de moderada o alta potencia durante un máximo de dos semanas y luego se reemplazan con preparaciones de menor potencia hasta que las lesiones se resuelvan. La cara y los pliegues son áreas que corren un alto riesgo de atrofia con corticosteroides. La terapia inicial en estas áreas debe comenzar con un esteroide de baja potencia25 o un inhibidor de calcineurina.

El uso a largo plazo de corticosteroides tópicos, especialmente preparaciones de alta o muy alta potencia, en grandes áreas del cuerpo conduce a supresión suprarrenal. Otros efectos adversos incluyen adelgazamiento de la piel, telangiectasias, foliculitis y dermatitis por contacto.

Inhibidores de calcineurina: Los inhibidores tópicos de la calcineurina son equipotentes a los esteroides tópicos de la potencia media, y deben ser considerados una terapia de la segunda línea. Existen dos presentaciones de tacrolimus; formulación al 0.1% es una terapia inicial apropiada para adultos y la formulación al 0.03% es apropiada para niños y adultos que no toleran la dosis más alta. En los pacientes que no toleran el tacrolimus debido a ardor o escozor, el pimecrolimus puede ser mejor tolerado. Ambos están aprobados por la FDA para su uso en niños mayores de dos años25.

Además de su efecto inhibitorio sobre la producción de citocinas, el tacrolimus tópico causa alteraciones en las células presentadoras de antígeno que resultan en disminución de la respuesta inmunológica a los antígenos. El pimecrolimus 1% tiene un mecanismo de acción es similar al tacrolimus tópico, y parece no tener efectos inmunológicos sistémicos. Los efectos adversos más comunes son sensación urente transitoria, eritema y prurito25.

Crisaborol: Es un inhibidor tópico de la fosfodiesterasa-4, que fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la dermatitis atópica de leve a moderada. Los efectos adversos del crisaborol ungüento 2% fueron leves y se limitaron principalmente a las reacciones en el sitio de aplicación (dolor, parestesia). El crisaborol parece ser un tratamiento tópico prometedor, sin embargo se necesitan estudios de duración mayor a cuatro semanas para evaluar su eficacia y seguridad a largo plazo26.

c. Tratamiento sistémico

A pesar de todas las modalidades terapéuticas tópicas, permanecen algunos pacientes con dermatitis atópica en quienes se debe considerar la terapia sistémica. Afortunadamente son la minoría. Ningún agente individual es superior al resto, y la mejor opción terapéutica debe ser cuidadosamente seleccionada para cada niño. La decisión de recomendar este tipo de tratamiento en los niños no puede tomarse a la ligera, pero cuando la vida familiar entera se ve interrumpida o la calidad de vida del niño afectada entonces se deben sopesar las ventajas y desventajas de cada una de estas opciones de tratamiento.

Azatioprina: Es generalmente bien tolerada pero puede causar mielosupresión y toxicidad hepática. Medición de los niveles de tiopurina metiltransferasa (TPMT) puede identificar a los pacientes con alto riesgo de toxicidad. Un informe concluyó que la azatioprina puede ser un tratamiento muy valioso para la DA severa en niños y los autores se sentían confiados que en los niños con una actividad normal de TPMT se podría comenzar con dosis de 2-3 mg/kg/día, con supervisión de biometría hemática y pruebas de funcionamiento hepático cada 4-6 semanas de forma segura27.

Esteroides sistémicos: La administración de esteroides sistémicos en niños suele ser evitada salvo en pacientes excepcionales con enfermedad grave. Un curso corto de reducción de prednisolona, durante 6 semanas, puede ser benéfico, especialmente si se combina con un tratamiento a largo plazo, como la azatioprina. Los esteroides sistémicos a largo plazo deben ser evitados debido a su efecto sobre el crecimiento, a los problemas con el rebote al cese y taquifilaxis27.

Ciclosporina: Es una opción de tratamiento eficaz para la dermatitis atópica refractaria. Un ensayo multicéntrico en niños demostró ser eficaz desde el punto de vista clínico y también contribuye a la mejora de la calidad de vida. Es obligatorio el monitoreo cuidadoso de la presión arterial y la función renal. Se recomienda una dosis diaria de 2.5 mg / kg hasta un máximo de 5 mg / kg. Se han descrito esquemas intermitentes, continuos cortos y continuos largos todos con efectividad similar y los primeros dos con seguridad equivalentes27.

Micofenolato mofetil: Se ha utilizado en series pequeñas y en casos graves de dermatitis atópica por periodos de 12 semanas. Es bien tolerado y parece ser un tratamiento alternativo prometedor para la dermatitis atópica refractaria28.

Metotrexato: Existen varios trabajos publicados sobre su en DA de moderada a grave, pero aún no hay ensayos clínicos en niños. El metotrexato suele ser bien tolerado en niños y merece una investigación adicional para la dermatitis atópica severa recalcitrante en niños29.

d. Fototerapia

Los datos sobre la eficacia de la fototerapia UVB de banda estrecha (nb-UVB) en niños con DA se limitan a pocas series de casos retrospectivos y un estudio prospectivo. La fototerapia no es adecuada para lactantes y niños pequeños se ha utilizado niños mayores de 8 años y adolescentes con dermatitis atópica grave, sin embargo, los beneficios de la fototerapia deben sopesarse frente a posibles efectos adversos. Los efectos adversos incluyen eritema, ampollas, reactivación del herpes simple y ansiedad. No existen estudios que evalúen el riesgo carcinogénico de la fototerapia en niños con DA27.

VI. Complicaciones

Los pacientes con DA están predispuestos al desarrollo de infecciones bacterianas y virales de la piel. Debido a que Staphylococcus aureus coloniza más del 90% de los pacientes, la impetiginización de lesiones es frecuente y se asocia con la exacerbación de la enfermedad; afortunadamente la infección por S. aureus resistente a meticilina de adquisición comunitaria es poco común30.

El eccema herpético, también llamado erupción variceliforme de Kaposi, es la diseminación rápida de una infección viral por herpes simple en la piel afectada de pacientes con DA. Es una complicación rara, que ocurre en menos del 3% de los pacientes. El eccema severo, altos niveles de IgE sérica, y antecedentes de alergia alimentaria o asma parecen ser factores predisponentes31.

VII. Profilaxis

Dado que los factores que operan temprano en el útero pueden ser críticos en la determinación de la DA posterior, la manipulación de este ambiente ofrece un camino prometedor para prevenir la DA21.

En un metanálisis de 16 ensayos clínicos encontró que la suplementación prebiótica en madres embarazadas y lactantes con riesgo de DA redujo el riesgo de DA en los primeros años de vida tanto en niños de alto riesgo como en la población general32.

Pequeños ensayos han evaluado el papel de la suplementación con vitamina D en la prevención de la exacerbación de la DA durante el invierno. En el estudio más grande encontraron reducción en el área de eccema y el índice de gravedad (EASI) en los paciente con DA. Aunque estos resultados sugieren un efecto benéfico de la suplementación de vitamina D durante el invierno se necesitan estudios más amplios para aclarar el papel de la vitamina D en la prevención y tratamiento de la DA33.

Anteriormente se recomendó el uso de fórmula hidrolizada para la prevención de enfermedades alérgicas en los lactantes de alto riesgo que no son alimentados al seno materno de forma exclusiva, sin embargo una revisión sistemática de 37 ensayos aleatorios que evaluaron el efecto de la fórmula hidrolizada sobre el riesgo de eccema, sibilancias, rinitis alérgica o alergia alimentaria no respalda esta recomendación34.

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Figura 1. Manifestaciones clínicas en lactantes

Figura 2. Manifestaciones clínicas en preescolares

Figura 3. Manifestaciones clínicas en adolescentes

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