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Dra. Carolina Guadalupe Palacios López
Dermatóloga pediatra
Presidenta del Colegio Mexicano de Dermatología Pediátrica
La dermatosis del área del pañal, uno de los desórdenes cutáneos más frecuentes en la infancia, abarca cualquier erupción inflamatoria que se produce en la zona cubierta por los pañales. El término incluye a todas las dermatosis de diferente etiología, que se presenten en el área anogenital, aunque la más frecuente sea por contacto (irritativa) de la superficie cutánea con las heces y la orina o con el propio pañal.
Al hablar de dermatosis nos referimos a las patologías que afectan la piel y cuando hablamos de dermatitis únicamente se trata de un término inespecífico que define sólo inflamación de la piel sin especificar una enfermedad.
Actualmente la Dermatitis del área del pañal no es un diagnóstico específico, se considera que es un complejo de síntomas variable iniciado por una combinación de factores, siendo los más importantes el contacto prolongado con orina y heces, la maceración de la piel, y en muchos casos, la infección secundaria por bacterias o Candida albicans. La Dermatitis del área del pañal, con mucha frecuencia, solamente es una molestia leve; en ocasiones, las erupciones en esta zona pueden evolucionar a infección secundaria (impétigo secundario), e incluso complicarse por otros trastornos cutáneos superpuestos o representar una manifestación de una enfermedad más seria.
La incidencia y prevalencia de la Dermatitis del área del pañal es muy variable según la serie estudiada, en México en el Instituto Nacional de Pediatría se encuentra entre las 10 dermatosis más frecuentes y debido a que los casos son leves más comúnmente no se consulta. Se observa en lactantes, sin importar el género.
En el año 1973 Koblenzer clasificó a las dermatosis de esta zona en 3 grupos:
Esta clasificación aunque antigua sigue siendo aceptable en la práctica.
Las causas son combinación de la humedad en la zona del pañal, daño por fricción, cubiertas impermeables de los pañales y un aumento del pH de la piel. Se sugiere que la humedad urinaria aumenta la permeabilidad de la piel a los irritantes, así como el pH del entorno del pañal, con lo que se incrementan las actividades de las proteasas y las lipasas fecales que son los principales irritantes responsables.
Innovaciones tecnológicas en el diseño de los pañales desechables, como la introducción de materiales absorbentes con cuerpo de celulosa y pañales diseñados para aplicar en la piel óxido de zinc, han disminuido la humedad e irritación en la zona con lo que se ha reducido el riesgo de dermatitis irritativa.
Puede iniciar con leve eritema con descamación de las superficies de los glúteos, la vulva, zona perineal, el abdomen inferior y la parte proximal del muslo, sin afectación de los pliegues intertriginosos (Ver foto 1, 2 y 3)
Progresa y se agregan erosiones y exulceraciones (la piel está dañada muy superficialmente a nivel de epidermis). (Ver foto 4 y 5 )
Se caracteriza por daño más profundo, con ulceraciones, fisuras. Es un agravamiento de la anterior que surge como consecuencia de la potencia y el tiempo de exposición a la agresión y la sensibilidad individual de la piel. (Ver foto 5a )
Si la DAP no responde al tratamiento habitual en las primeras 48 horas, debe sospecharse la sobreinfección por Candida albicans, que suele comprometer los pliegues inguinales e interglúteos se denomina también Intértrigo candidósico. La erupción característicamente es de color rojo intenso, debido a una toxina específica irritante elaborada por el hongo, de bordes netos, elevados y geográficos, con escama blanquecina fina y lesiones pustulosas satélites (rasgo diagnóstico distintivo). Puede o no estar asociada a Candidosis oral y podemos observarla en pacientes inmunosuprimidos, con catéteres, sondas y con uso de antibióticos por tiempo prolongado y pacientes oncológicos. Los lactantes albergan Candida albicans en el intestino grueso y desde este foco las heces infectadas constituyen la fuente primaria de las erupciones del pañal por Candida (ver foto 3 y 4a)) Generalmente estos pacientes pueden haber recibido tratamiento con antibióticos orales, o inmunosupremidos. En caso necesario puede realizarse un examen directo con hidróxido de potasio (KOH) que consiste en un raspado de la piel afectada que revela levaduras en gemación, hifas y pseudohifas. Si se realiza un cultivo en medio de Sabouraud sirve para confirmar el diagnóstico, en 48 a 72 horas. Ver foto 4a.
Frecuentemente debido a irritación por orina y enzimas de las heces, por fricción, se rompe la barrera cutánea y permite la entrada de bacterias como el estafilococo dorado dando una infección secundaria en piel dañada.
Con frecuencia en México, se utilizan cremas con esteroides potentes combinadas con un antibiótico (gentamicina) y antimicótico miconazol, siendo de fácil acceso ya que llegan a venderse en tiendas de conveniencia, venta sin receta médica, y muchas veces como resultado de automedicación. El uso de esteroides en la zona del pañal es sumamente delicado, ya que ésta zona corresponde a una superficie corporal muy grande en proporción del bebé, además dadas las características de la piel del bebé y que esta zona es cubierta por el pañal que ocluye, se incrementa la absorción de lo que se aplique en la zona; por tanto, aumenta la potencia del esteroide utilizado. Además recordemos que los esteroides tienen un efecto ya muy conocido, el llamado “efecto de rebote”, cuando la madre observa que mejora la dermatitis del pañal continúa aplicándolo y si no tiene indicación médica, ella desconoce que este debe disminuirse paulatinamente; por lo que al retirarlo la dermatitis se incrementa y se ve obligada a continuar su aplicación. Ver foto 6
Existe una creencia en general en los pacientes, acerca de los medicamentos tópicos no tienen efectos sistémicos, sin embargo en los últimos años hemos visto incrementado el Síndrome de Cushing Iatrogénico en el Instituto Nacional de Pediatría por el uso indebido y prolongado (2-3 años) de estos medicamentos. Siendo las consecuencias en piel las más leves como estrías, hipertricosis, atrofia y telangiectasias, otras con repercusión importante en los bebés como detención del crecimiento, pero el Síndrome de Cushing Iatrogénico puede ser muy grave ya que existe un trastorno de las glándulas suprarrenales, por aumento del cortisol debido al exceso de esteroides exógenos, que causan obesidad, hipertensión, diabetes y daño cardíaco. El Síndrome de Cushing Iatrogénico debe ser tratado por el endocrinólogo pediatra, pero los corticoesteroides tópicos no debemos suspenderlos hasta que se instale el tratamiento endocrinológico.
El diagnóstico se realiza clínicamente, debe mejorar en 48 horas con medidas habituales.
En la presentación clínica típica de DAP no es necesario la realización de exámenes complementarios. Sin embargo, si hay duda de presencia de Candida puede ser necesario un examen micológico antes mencionado.
Los pañales se pueden clasificar en 2 categorías principales:
Los pañales desechables presentan una variedad de cubiertas internas, convencionalmente se estableció que la parte central de estos fuera una pulpa absorbente de celulosa. En la década de los 80´s la adición del gel super absorbente en el centro del pañal ha dado lugar a una nueva generación de pañales desechables. Estos polímeros atrapan el agua y la humedad en forma de gel manteniéndola lejos de la superficie cutánea. La capa externa puede ser de tela respirable (tienen una lámina posterior que es permeable al aire y al vapor, pero impenetrable para las fugas) o de un material impermeable. Los últimos pañales desarrollados poseen formulaciones dermatológicas tópicas en su interior; como vaselina y óxido de zinc, que cuando entran en contacto de la piel del bebé evitan irritaciones.
Los pañales no desechables deben ser de algodón, pero requieren del uso de calzón de hule, que mantiene una gran humedad en la zona y además al ser lavado si se utilizan productos como detergentes o cloro sensibilizan e irritan la piel. Su uso ha sido abandonado casi totalmente, debido a la superioridad del pañal desechable.
Sobre las superficies convexas de la zona del pañal del bebé, se observan pápulas del color de la piel o eritematosas y descamación generalmente menores de 5 mm de diámetro, que por acción de la fricción del pañal o la maceración se erosionan. Ver foto 7
Se observa eritema intenso limitado sólo al área perianal. En estos casos se asocia a estreptococo beta hemolítico del grupo A. Es importante dar Penicilina como tratamiento para evitar complicaciones: como glomerulonefritis o fiebre reumática.
Cuando la dermatitis se presenta con erosiones o pústulas se puede deber a cambios de pH por diarrea o parasitosis. Las dermatosis pustulosas virales y la dermatitis atópica pueden dar manifestaciones en esta área.
En el recién nacido y en los lactantes se observan vesículas, pápulas y túneles en piel cabelluda, tronco región periumbilical, área del pañal, palmas y plantas. Con prurito intenso sobre todo en la noche. Frecuentemente se observa impétigo secundario (costras melicéricas semejan miel y cera).
Es una enfermedad inflamatoria crónica que cursa con exacerbaciones y remisiones y que se produce por una alteración de la barrera cutánea.
Las manifestaciones de la DA varían de acuerdo con la edad del paciente, pudiendo identificarse en los lactantes en mejillas y zona del pañal. El prurito es un síntoma muy característico y es la causa de la alteración de la calidad de vida.
En un lactante con rozadura constante del área del pañal con prurito se debe sospechar en una Dermatitis atópica. Generalmente existen antecedentes de un familiar que padece DA.
Se define como una erupción eritemato-escamosa-costrosa descamativa que afecta zonas donde asientan glándulas sebáceas. Es más frecuente en los primeros 5 meses de vida, por el paso de andrógenos a través de la leche materna.
Se caracteriza por la presencia de escama untuosa y gruesas en piel cabelluda (costra láctea), pestañas y surco nasolabial, región auricular, zona centro torácica y área del pañal.
Fisiopatología
La relación de Malassezia furfur y M. ovalis que son parte del Complejo Malassezia, hongo lipofílico que forma parte de la flora normal pospuberal, no está claro el mecanismo por medio del cual produce la dermatitis. Se cree que existe una lipasa o toxina en este germen que da la DS. La buena respuesta a antifúngicos demuestra un rol importante de este hongo en el desarrollo de la DS.
Se recomienda para la DS en zona del pañal pasta de Lassar con antimicóticos del tipo de imidazólicos al 2%. Ver foto 8
Es la inflamación localizada de la piel por acción única o repetida por una sustancia llamada irritante (orina, heces) que actúa en forma directa, sin que medien mecanismos inmunológicos.
Las lesiones aparecen en el área de contacto con la piel con el irritante primario. En las formas agudas se observan pápulas o placas eritematosas y edematosas, vesículas ampollas, exudación, erosiones y costras. En tanto que en las formas crónicas la primera manifestación es la xerosis con fisuras y liquenificación (engrosamiento de la piel e hiperpigmentación café oscura).
El pañal desechable puede ser el causante de la Dermatitis por contacto alérgica. Existen reportes de alérgenos identificados en toallitas húmedas y preparaciones para el área del pañal como: extractos botánicos, metilisotiazolinona y metilcloroisotiazolinona y formaldehido. Otros alérgenos identificados también en pañales desechables, toallitas y preparados son alfa tocoferol, fragancias, propilenglicol, parabenos, iodopropinilbutilcarbamato y lanolina.
El diagnóstico es clínico (ver 9).
El tratamiento es detectar el irritante primario o el alérgeno y evitarlo. Se pueden utilizar fomentaciones con manzanilla tibias 3 veces al día y emolientes.
En el periodo del recién nacido se puede observar un impétigo por Staphylococcus aureus, observándose ampollas flácidas bien delimitadas que evolucionan hasta erosionarse, se forma un collarete de descamación alrededor, se puede afectar cualquier área, pero lo más común es que afecte piel cabelluda cara y área del pañal. El cultivo bacteriano de las lesiones cutáneas y el cultivo de la nasofaringe se obtienen en 24 horas. El frotis de los contenidos vesicales y la tinción con Gram demostrarán la bacteria.
Se trata de una dermatitis erosiva grave de la zona del pañal con pápulas o nódulos ulcerados, que semejan una sífilis. En lactantes varones, la erosión o formación de costras en el glande del pene y en el meato urinario pueden dar lugar a micción dolorosa. Ver foto 10
Se trata de una deficiencia de zinc, que puede simular una dermatitis de contacto irritativa grave en la zona del pañal; sin embargo ésta generalmente es periorificial, afectando frecuentemente la zona peribucal. Con presencia de eritema, pústulas en zonas intertriginosas o acrales. Se asocia a diarrea, retraso del crecimiento y alopecia.
Fenotipo Leiner
Se observa fenotipo de dermatitis seborreica con descamación grave, retraso de crecimiento y diarrea durante la lactancia. Aunque puede iniciar en el recién nacido es más común que inicie a los 2-4 meses de edad. Con inmunodeficiencia por deficiencia del complemento 3,4 y 5.
Se puede sospechar si persisten erupciones en la zona del pañal en un lactante que no responde a un tratamiento adecuado. Si observamos además placas eritematosas y escamosas gruesas, muy bien delimitadas en cara, tronco, axilas, ombligo y piel cabelluda. Debiendo hacer diagnóstico diferencial con Dermatitis seborreica, mediante biopsia de piel, en este caso deberá ser realizada por el dermatólogo pediatra y así mismo su manejo. Ver foto 11
Es un padecimiento benigno en el cual se observan nódulos de color rojo-violáceo en ingles, parte inferior del abdomen y cara interna de muslos. Los pacientes generalmente se les han aplicado corticoesteroides tópicos. Si se realiza un estudio de biopsia de la lesión se observa histopatológicamente infiltrado inespecífico, en ocasiones con células gigantes multinucleadas.
Se deben suspender los esteroides en dosis de reducción y aplicar cremas inertes como óxido de zinc.
Es el término usado para describir un amplio grupo de enfermedades caracterizado por proliferación anormal de histiocitos de células de Langerhans en diversos órganos del cuerpo. Otros sinónimos más antiguos, hoy en día obsoletos son Histiocitosis X, Granuloma eosinófilo, Enfermedad de Letterer-Siwe, Síndrome de Hand-Schuller –Christian y Síndrome de Hashimoto-Pritzker. El término” Histiocitosis X”, fue acuñado por Lischtentein en 1953 para identificar 3 enfermedades relacionadas de etiología desconocida y y caracterizada por proliferación de histiocitos. Esta clasificación incluía la triada de enfermedades de Letterer-Siwe, Hand-Schuller-Christian y Granuloma eosinófilo. La 2X” se usaba en esta nomenclatura original para denotarla derivación desconocida del histiocito implicado. Estudios ultraestructurales confirmaron la relación entre estas 3 presentaciones distintas, demostrando que las células de Langerhans eran las células proliferantes en todas ellas. La HCL tiene su máxima incidencia es en niños de 1 y 4 años de edad. Las células de Langehans derivan de la médula ósea, y son un tipo de células dendríticas que se encuentran principalmente en la epidermis (mucosa epitelial, timo, esófago y pulmones). Intervienen en la presentación de antígenos de los sistemas inmune, cutáneo y mucosas. La afectación cutánea es muy común en la HCL, siendo a menudo la primera manifestación clínica. Las lesiones cutáneas semejan una Dermatitis seborreica, afecta piel cabelluda, regiones auriculares posteriores, ingle y axilas. También pueden estar afectadas palmas y plantas por lo que se puede confundir con escabiasis. En neonatos con HCL tienden a predominar con lesiones vesículopustulosas que pueden diagnosticarse erróneamente con herpes o varicela congénitos. Se caracteriza por pápulas color marrón, rojizas o purpúricas erosionadas, en un lactante que persisten a pesar del tratamiento. También podemos encontrar linfadenopatías, hepatoesplenomegalia. La biopsia de piel de las lesiones con tinciones especiales (S-100 una proteína neuronal y CD1a marcador de superficie celular). Las células de Langerhans tienen un organelo característico, el gránulo de Birbeck que se observa sólo por microscopía electrónica.
Es de vital importancia reconocer la HCL para el inicio del tratamiento lo más temprano posible. En general los pacientes con enfermedad diseminada multiorgánica tienen peor pronóstico.
Su tratamiento es multidisciplinario, pero con la dirección del oncólogo pediatra.
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INGREDIENTES: AGUA, GLICERINA, GLUCÓSIDO DE COCO, COCOIL GLUTAMATO DE SODIO, 1,2-HEXANEDIOL, TRISODIO ETILENDIAMINA DISUCCINATO, OLIGOSACÁRIDO DE ALFA-GLUCANO, CAPRILATO DE GLICERILO, GOMA XANTANA, OLEATO DE GLICERILO, ÁCIDO LÁCTICO, COCOIL GLUTAMATO DE SODIO, POLVO DE JUGO DE LA HOJA DE ALOE BARBADENSIS, ÁCIDO CÍTRICO, GLICINA, GLUCONATO DE MANGANESO, ZINC PCA, COBRE PCA, EXTRACTO DE LA FRUTA DE PERSEA GRATISSIMA (AGUACATE), HIDRÓXIDO DE SODIO, CITRATO DE GLICÉRIDOS DE PALMA HIDROGENADO, TOCOFEROL. (1)Estudio clínico hecho por autoevaluación, conducido bajo control dermatológico, en 64 niños en 3 semanas. (2)Formulado para minimizar el riesgo de reacciones alérgicas. (3) Estándares de reciclaje para el mercado francés / (4) Según el método 302B de la OCDE./ Para venta sólo a través de minoristas selectos.
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La dermatitis atópica (DA) es la enfermedad cutánea crónica más frecuente en la infancia, se presenta como eccema y cursa con brotes. Su prevalencia ha experimentado un aumento progresivo en las últimas décadas. Actualmente, afecta a más del 10% de los niños en algún momento de la edad pediátrica.
La DA tiene una base genética hereditaria en la que se combinan distintas alteraciones inmunológicas en la piel que condicionan una disfunción de la barrera cutánea.
El comienzo de la DA se produce durante los primeros 6 meses de vida en el 45% de los niños, el primer año de vida en el 60% de los individuos afectados y antes de los 5 años de edad en al menos el 85% de los individuos afectados.
En México constituye el 20% de la consulta de Dermatología pediátrica, ocurre con más frecuencia en zonas urbanas que en zonas rurales, en familias de menor tamaño y en personas de niveles socioeconómicos más altos.
Deberemos sospechar que un niño presenta una dermatitis atópica, ante una dermatitis pruriginosa de localización característica, persistente o recurrente, de más de seis semanas de evolución. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis atópica constituyen la base de su diagnóstico, ya que no existen cambios microscópicos ni de laboratorio específicos.
La asociación de prurito, cronicidad del trastorno y morfología y distribución de las lesiones específicas de la edad siguen siendo las características más importantes. El grado de afectación puede ser leve, moderada y severa. En cuanto a la extensión puede ser localizada, diseminada y generalizada.
La dermatitis atópica puede dividirse en 3 fases basándonos en la edad del paciente y distribución de las lesiones. Estas distribuciones arbitrarias pueden denominarse: forma del lactante, forma del escolar y forma del adulto de la dermatitis atópica.
La fase del lactante de la DA es un reflejo de las manifestaciones de la DA desde el nacimiento hasta los 6 meses. Se caracteriza por un intenso prurito, eritema, pápulas, vesículas y formación de costras. Los lactantes suelen comenzar en un 80% de los casos en la cara (mejillas) frente y piel cabelluda y zona del pañal. Después puede extenderse al tronco o especialmente, a las superficies de extensión de las extremidades, en placas diseminadas, a menudo simétricas.
Suele observarse una exacerbación de la dermatitis facial en la parte medial de las mejillas y en la barbilla de forma simultánea a la dentición y las primeras comidas. Esta situación refleja, probablemente la exposición a la saliva y las comidas, que son irritantes, aunque también se ha propuesto que es posible que la urticaria por contacto contribuya a esta situación.
Niños: 2 a 12 años. Las manifestaciones cutáneas pueden comenzar en esta fase, o bien reanudarse tras un intervalo libre de hasta 2 ó 3 años. Característicamente, afecta a los pliegues antecubitales y poplíteos. El gran prurito que presentan da lugar a liquenificación crónica cutánea y fácil sobreinfección bacteriana (impétigo), vírica (molusco contagioso) o fúngica. Otras localizaciones típicas son caderas, muñecas, pliegue auricular, párpados, región peribucal, queilitis, manos, dedos; es típica la pulpitis pruriginosa y en la planta de los pies. Los rebrotes son habituales en otoño y primavera. Adolescentes y adultos. Las lesiones papulosas y de liquenifi cación. Defectos en la función barrera en la dermatitis atópica. Tomado de: Alegre de Miguel. Dermatitis atópica. Disponible en: http://www.uv.es/derma. La DA tiene una base genética hereditaria en la que se combinan distintas alteraciones inmunológicas en la piel que condicionan una disfunción de la barrera cutánea, sobre una base de intensa xerosis. Se localiza preferentemente en grandes pliegues de extremidades, tercio superior de brazos y espalda, dorso de manos y pies y en los dedos.
Los rasgos que definen la fascie atópica son: el pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, las ojeras oscuras y la palidez facial.
Fase del adulto. Menos del 10% de los pacientes debutan después de los 10 años. Remite a los 20 años el 80%. Característicamente, la piel seca es casi constante, sobre todo en invierno. Las localizaciones más frecuentes son la cara (frente, párpados, zona perioral), la nuca, el pecho, los hombros, las fosas antecubitales, los huecos poplíteos y el dorso de las manos
Las más frecuentes son las sobreinfecciones (impétigo secundario), la dermatitis por contacto y el corticoestropeo que produce DA eritrodérmicas de muy difícil manejo.
Las infecciones virales que se presentan en pacientes atópicos incluyen al herpes simple, la vaccinia, las verrugas vulgares y el molusco contagioso, principalmente. La infección viral más frecuente es el herpes simple, el cual puede extenderse localmente o diseminarse, produciendo la erupción variceliforme de Kaposi, que incluso puede llevar a la muerte al paciente si no es tratada oportunamente con aciclovir.
Las infecciones por hongos son tres veces más frecuentes en pacientes atópicos que en la población general, sobre todo por dermatofitos (T. rubrum).
Diagnóstico diferencial
Los 2 signos guía son la distribución de las lesiones y el prurito.
Podemos hacer un amplio diagnóstico diferencial, pero, básicamente, hemos de pensar en:
Aunque existen los criterios de Haniffin y Rajka
El manejo es multidisciplinario e incluye explicar con detalle a la familia del niño qué es la DA, qué pronóstico tiene y cuáles son los objetivos del tratamiento. Es muy importante aclarar que la DA no es una alergia a ninguna sustancia determinada y que en ningún modo va a resolverse por realizar “pruebas alérgicas” ni por eliminar alimentos.
Más que pensar en una posible mono-terapia, tendremos que combinar una amplia gama de recursos que incluyen:
Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación.
No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido, aceites de baño y los baños de avena coloidal, con carácter emoliente. Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicarán hidratantes y emolientes que permitan retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible. El uso de esponjas, talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción deberán estar proscritos.
Los emolientes inteligentes son la base del tratamiento, existen de diferentes tipos que pueden funcionar como antipruriginosos, antiinflamatorios y que permiten ahorrar uso de esteroides hasta en un 50%.
Los antihistamínicos anti H-1 clásicos o sedativos son los más empleados. Si bien su utilidad es relativa como antipruriginosos, su efecto sedante condiciona un alivio de la sintomatología. En casos rebeldes se usa la asociación de anti H1 con anti H2. No deben utilizarse antihistamínicos tópicos por su carácter sensibilizante.
Corticoides tópicos
La DA de grado leve es muy frecuente y es de manejo usual en la práctica de atención primaria. El eje de tratamiento continúa siendo el uso de emolientes y de corticoesteroides tópicos (tabla II).
Los corticoides tópicos son fundamentales en la fase aguda de la enfermedad. Los primeros días puede utilizarse un corticoide de mediana potencia, pasando posteriormente a uno de baja, como la hidrocortisona al 1%, que es de primera elección en la cara y pliegues. Nunca se aplicaran más de dos veces al día.
Las lociones se usan para las lesiones agudas y exudativas, en zonas pilosas y en cara; mientras que las cremas son utilizadas para las lesiones agudas; y las pomadas y ungüentos en las lesiones liquenificadas.
Cursos cortos de corticosteroides tópicos potentes son equivalentes al uso prolongado de corticosteroides de acción leve o suave. Los corticosteroides potentes empleados de manera intermitente, por ejemplo, dos veces a la semana, pueden reducir la frecuencia de las exacerbaciones en comparación a los emolientes.
Los corticoides sistémicos se reservan para los casos muy severos o rebeldes al tratamiento tópico.
Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y pimecrolimus
Ambos macrólidos están indicados para el tratamiento a corto plazo o intermitente a largo plazo de las formas leves, moderadas o graves, cuando estas no respondan adecuadamente o el paciente sea intolerante a la terapia convencional a base de corticoides. Deben administrarse las dosis mínimas necesarias para controlar los síntomas y cesar la administración cuando estos remitan.
Aunque su mecanismo de acción no es del todo bien conocido, parece que actúan inhibiendo la calcineurina en la piel, efecto mediante el cual se regula la transcripción de diversos factores implicados en la activación en las fases tempranas de los linfocitos T. Los inmunomoduladores bloquean la activación de las células T; actúan uniéndose a la macrofilina-12, formando un complejo que inhibe a la calcineurina, por lo que se evita la producción de citocinas inflamatorias. La acción selectiva sobre los linfocitos T sin actuar sobre la célula endotelial ni sobre los fibroblastos les confiere la ventaja sobre los corticoides tópicos de no inducir atrofia ni telangiectasias. Cuando el grado de severidad de la enfermedad es importante, el tacrolimus al 0,1% se muestra más efectivo que el pimecrolimus al 1% en el alivio de los signos y síntomas de la enfermedad, lo que puede estar en relación con el hecho de que in vitro el tacrolimus tiene una afinidad por la macrofilina tres veces superior al pimecrolimus. La molécula de tacrolimus se aisló en 1984 a partir de Streptomyces tsukubaensis.
Su administración no está recomendada en niños menores de 2 años. Si bien esta es la información recogida actualmente en las fichas técnicas de los citados medicamentos, la Agencia Europea de Medicamentos ha emitido un comunicado con fecha del 22 de enero de 2009 a través del cual adopta una opinión favorable en cuanto a la recomendación de variar los términos recogidos en la autorización de comercialización de las pomadas con tacrolimus. Concretamente, adopta una nueva indicación: el tratamiento de mantenimiento de la DA moderada a severa para la prevención de erupciones y la prolongación de períodos sin erupciones en pacientes que sufren con elevada frecuencia exacerbaciones (cuatro o más al año) y que han tenido una respuesta inicial a un máximo de seis semanas de tratamiento de dos dosis diarias de tacrolimus en pomada (desaparición total o parcial de lesiones).
Se administran antibióticos tópicos o sistémicos con actividad antiestafilococo según la gravedad de la infección. Se debe tener en cuenta que muchos casos no evolucionan favorablemente con hidratación y corticoterapia tópica por la presencia de infección o colonización por estafilococos. Se postula que las toxinas producidas por S. aureus actuarían como súper antígenos, iniciando y perpetuando una respuesta inmunológica anómala.
En efecto, la piel del atópico tiene alteraciones estructurales que no desaparecen con el tratamiento de los brotes, y que la convierten en una piel siempre “sensible”.
Por eso actualmente se propugna el llamado tratamiento proactivo, que consiste en mantener un tratamiento continuo, aunque no diario, durante tiempo prolongado. Se trata de aplicar un inhibidor tópico de la calcineurina ( tacrolimus o pimecrolimus) dos días a la semana en ausencia de brotes. El tratamiento se aplicará sobre las zonas que habitualmente se ven afectadas por la dermatitis cuando ésta brota.
Este planteamiento terapéutico se ha demostrado eficaz para ampliar los periodos de tiempo libres de brotes y para facilitar el control de la dermatitis a tópica.
Sabemos que en el momento actual no existe un tratamiento curativo para la DA, estando los tratamientos actuales centrados en el alivio sintomático de la enfermedad.
De esta forma, en los casos leves o moderados los brotes se controlan en general con el uso de terapia tópica mientras que en los casos graves que no responden al tratamiento tópico es preciso recurrir a la fototerapia o a los tratamientos sistémicos (figuras 1 y 2).
En el tratamiento inicial, se utilizan emolientes para la xerosis junto a medidas educativas destinadas a evitar o disminuir la exposición a los factores desencadenantes. En los pacientes que, tras la aparición de las primeras manifestaciones (prurito o eczema), son diagnosticados por primera vez, el tratamiento dependerá de la intensidad de los síntomas. Así, en los casos graves se recomendará el uso durante un corto plazo de tiempo de esteroides tópicos y en los casos moderados-leves, inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC) pimecrolimus y tacrolimus.
También se ha demostrado que ambos son muy útiles en el tratamiento a largo plazo. Aplicados al inicio de la sintomatología, son capaces de abortar la aparición de brotes y alargan el espacio entre los mismos, mejorando el control global de la enfermedad y permitiendo reducir o eliminar el uso prolongado de corticoides.
Una vez conseguida la remisión inicial, el paciente deberá continuar con el uso de emolientes. A partir de este momento lo más habitual es que el paciente sufra recurrencias con mayor o menor frecuencia, según los casos. Entonces es cuando la utilización precoz e intermitente de los inhibidores tópicos de la calcineurina adquirirá un especial protagonismo en el control de la enfermedad y logrará la remisión del brote incipiente. Una vez conseguida la remisión se continuará con la aplicación de emolientes. El uso de los corticoides se reservará para las exacerbaciones agudas que no puedan ser controladas con los ITC. Actuando de esta manera se optimiza el papel de los corticoides tópicos, los cuales son muy eficaces en el tratamiento de las exacerbaciones agudas, al mismo tiempo que se minimiza el tiempo durante el cual son utilizados, disminuyendo de esta forma sus potenciales efectos secundarios. Solo en el caso de infecciones graves se debe suspender el tratamiento con los ITC hasta que la infección haya respondido adecuadamente el tratamiento. En caso de infecciones leves y localizadas bastará añadir el tratamiento antiinfeccioso adecuado sin necesidad de suspender el tratamiento, salvo en las zonas de piel infectada. En caso de una erupción variceliforme de Kaposi, se deberán administrar antivirales activos frente al virus del herpes simple por vía sistémica. Si los signos y síntomas de la DA son refractarios al tratamiento tópico se debe recurrir a otras opciones terapéuticas como foto-terapia o fármacos de acción sistémica como corticoides orales, ciclosporina, metrotexato, micofenolato mofetil y otros.
El emoliente y el tratamiento con esteroides tópicos continúa siendo, en la actualidad, la piedra angular en el tratamiento de la dermatitis atópica. Para pacientes que afectan su calidad de vida y que presentan lesiones en grandes extensiones de su superfi cie corporal, los tratamientos sistémicos son una opción terapéutica efectiva, adecuándolos a su peso, edad, situación económica y efectos adversos esperados; sin embargo, hace falta mayor literatura en pacientes pediátricos respecto al tiempo de tratamiento, además de mecanismos efi caces para la monitorización de los pacientes.
La Terapia Wet-wrap ((WWT envoltorio húmedo), con o sin corticoides tópicos podría reducir la gravedad de la enfermedad, especialmente para pacientes con DA moderada a severa durante los brotes11; sin embargo, la WWT puede llevar mucho tiempo y ser complicada. Los pacientes / cuidadores deben ser instruidos en la aplicación de vendajes tubulares, gasa, o ropa de algodón, suelta y humedecida (empapada en agua tibia, luego escurrida hasta que esté ligeramente húmeda) sobre corticosteroides tópicos o crema hidratante, seguida de una capa exterior seca de material similar (nunca envoltura de plástico), que puede ser usado por varias horas hasta 24 horas y repetida durante varios días por 2 semanas.42 Se debe tener cuidado durante la WWT, especialmente cuando se utiliza potencia media-alta de corticosteroides tópicos, debido al aumento de la penetración de la medicación y el riesgo de infección